IgA肾炎（医学正规用名为IgA肾病）患者往往有这样的就医经历：发病之初有血尿或伴有轻度蛋白尿，激素、雷公藤等治疗后一看化验指标，全部转阴，于是认为病好了，结果一场感冒或者是其它感染一出现，血尿又现身了，病情就在血尿的反复中越来越重。
    IgA肾炎血尿与激素：
    很多IgA肾炎患者都曾有过这种感觉，得肾病以前，工作并不忙，但总感到累，有一种莫名的疲惫，双腿沉重，细心的患者还会发现，早上起床后，眼睑有轻度浮肿，有的脸部也会出现浮肿，像长胖了一样，白天休息后又恢复正常。同时，可有不同程度的血尿：有的患者到医院检查后发现只是镜下血尿，而有的患者则肉眼可见尿颜色发红即肉眼血尿。   
    被确诊为IgA肾炎之初，患者往往对IgA肾炎这个词并不十分清楚，觉得只不过是肾炎的一种而已，跟平常身体的发炎没什么区别。所以不会高度重视，认为消消炎就没事了。常常口服激素、雷公藤、环磷酰胺等药物，来控制潜血（或蛋白）。
    刚开始治疗效果较明显，化验指标很快好转，很多患者指标还会转阴，血尿的+全部消失。就像伤口在流血敷药后血会止住然后结疤一样，伤疤好了病自然就好了，患者一看自己的临床症状全没了，自然就会认为病愈。
    激素类药物是把潜血消掉了，但是一遇到感冒、劳累等不良因素的刺激，潜血又回来了，并且极易出现比上次更严重的情况。于是，又开始了新一轮的激素、雷公藤治疗，可能药量加大，还可能由上次单服一种药而加用几种药，如此反复，药吃了不少，不但潜血没有彻底消失，反而出现了严重的肥胖、痤疮、胸腹水，甚至是肝功能受损等副作用。
    IgA肾炎用激素治疗为什么易反复？
    血尿是由于肾脏肾小球毛细血管上的滤过屏障受到了破坏。这一屏障本来只允许水和极少数的红细胞（正常人尿中红细胞数为0—1个）通过或者不允许红细胞通过，受损后数量不等的血红细胞可以轻易通过（尿检时尿液中有1个以上红细胞）。
    肾小球滤过屏障受损主要是由于肾小球内发生了炎性反应，临床上就会出现晨起眼肿或者脸肿（因人而异），查尿常规有血尿，也有的IgA肾炎患者会有不同程度的蛋白尿。
    炎性反应使肾脏固有细胞发生了表型转化，释放系列炎性因子和致肾毒性因子，激素的治疗只针对炎性因子和毒性物质本身，能够减轻炎性反应的活性。使炎性的反应能够偃旗息鼓一段时间，但是外界因素一诱发，新的炎性反应产生并活跃起来。通俗一些讲，患者体内仍潜伏着病毒的受体，一旦诱发因素出现，受体就会与新的病毒结合。主要原因就是患者受损肾脏的功能并没有回到正常的轨道上来，体内潜伏的那部分病毒受体也没有得到清除。
    炎性反应初期阶段激素治疗后，病情易反复大致就是以上道理。随着病情进展，炎性反应对肾脏的损伤会越来越重，肾脏固有细胞会发生表型转化，其中成纤维细胞表型转化后会形成肌成纤维细胞，从而促使细胞外基质即ECM的形成（ECM是肾脏纤维化的主要物质）。
    ECM的是一种极难降解的物质，激素对肾脏内堆积的ECM也没有办法。健康的肾脏有一个ECM形成与降解的动态平衡机制，要想对消除ECM进行彻底降解，主要有两个方法：1、药物进入人体内对已经积聚的ECM进行降解；2、恢复肾脏原有的ECM生成与降解的动态平衡机制。我们把后者称为恢复受损肾脏的自主代谢功能。
    否则，IgA肾病患者的肾脏损伤只会在病情反复中越来越重，不仅会出现血尿加重，还会出现蛋白尿、血肌酐升高等。
    以上激素所左右不了的几个方面，都是恢复肾脏自主代谢功能的重要治疗途径，只有肾脏代谢功能恢复正常，对血细胞的过滤才会正常；也只有肾脏功能功能恢复正常，对外界诱发因素的抵抗能力才会增强。