药物性肾损害的发病机制

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药物性肾损害的发病机制

文章来源：本站原创点击数：更新时间：2008-3-31 【字体：小大】

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关于〖药物性肾损害的发病机制〗的最新评论：

    药物性损害的机制如下：
   1、肾血管收缩和肾血流量减少：非类固醇类抗炎药抑制前列腺素的合成，PGE2 等生成减少，因而肾血管扩张作用减弱，使肾血流量和肾小球滤过率下降。在肾功能轻度损伤、脱水、肝功能不完全等情况下，易发生急性肾功能不全，但一般多为可逆性。卡托普利等转换酶抑制剂对出球小动脉有较强的扩张作用，可使肾小球滤过率下降。当双侧肾动脉狭窄时，增高的血管紧张素Ⅱ对出球小动脉收缩作用增强是维持肾小球滤过率的重要条件，而转换酶抑制剂则解除血管紧张素Ⅱ对出球小动脉的收缩作用，故可致肾小球滤过率急剧下降，通过这一机制可引起急性肾衰。
   2、肾小管上皮直接受损：
    ①肾小管上皮细胞内磷脂酶抑制，引起溶酶体髓样变，致细胞损伤及坏死（氨基糖甙类可引起）。
    ②肾小管上皮细胞内溶酶体酶及溶酶体内药物分类释放，致其他细胞器受损及细胞坏死；
    ③肾小管上皮细胞内线粒体功能受抑制，造成细胞“呼吸窘迫”和损伤（某些头孢菌素可引起）；
    ④肾小管上皮细胞钙蓄积（如氨基糖甙类）；
    ⑤自由基引起的损害；
    ⑥Na+—K+—ATP酶受损。
   3、免疫机制的激活：药物分子引起Ⅳ型变态的应，或IgE介导的变态反应，可引起急性间质性肾炎。药物分子引起的Ⅱ型变态反应可引起免疫复合物性肾小球肾炎。免疫复合物性损害也可致慢性间质性肾炎。
   4、代谢障碍或毒性代谢产物致肾损害：某些慢性间质性肾炎的发病与此关。
   5、药物沉积致肾小管梗阻：如磺胺、MTX等所引起的急性肾衰。