肾病综合征的发病机理

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肾病综合征的发病机理

文章来源：本站原创点击数：更新时间：2008-3-25 【字体：小大】

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关于〖肾病综合征的发病机理〗的最新评论：

    医学认为，肾小球滤过膜在致病因素作用下受损，通透性增加，使大量白蛋白漏出。
    当漏出量超过肾小管回吸收能力时，形成蛋白尿。由于大量蛋白尿和蛋白质分解代谢增加，引起低白蛋白血症。当血浆白蛋白低于25g/L（2.5g/dl）时，血浆胶体渗透压明显下降，血浆水分从血管渗入组织间隙，形成水肿；同时又使有效血循环量减少,容量感受器受到刺激，醛固酮分泌增加，引起水钠潴留；后者又刺激抗利尿激素的分泌，使尿量减少，加重水肿。作为对血浆白蛋白降低的代偿，肝脏合成脂类如胆固醇、磷脂、中性脂肪等增加，造成高脂血症，尤以高胆固醇血症突出。
    中医学认为，小儿禀赋不足，脾肾素亏，或久病体虚，护养失宜，致肺脾肾三脏功能虚弱，是本病发生的内因。脾主运化，脾虚不能为胃行其津液，水湿内聚，泛滥肌肤为肿。土不制水，脾病及肾。肾主水，司膀胱之开合，为水之下源。肾阳不足，水失所主，开合不利不能化气行水，且又无以温养脾土，脾肾两虚，致水肿反复发作。部分病例阳损及阴，水不涵木，出现肝肾阴虚征候。久病入络，瘀血内生，表现为气滞血瘀水肿并见。
    肾小球滤过膜由毛细血管内皮细胞层、基底膜和肾球囊脏层上皮细胞层组成。此滤过膜对蛋白质过滤起屏障作用。肾病综合征时，此屏障作用受损，蛋白质滤出增加，因而出现蛋白尿。尿中大量丧失蛋白质使血浆蛋白降低，血液胶体渗透压下降，改变了毛细血管内与组织间液体交换的平衡，水潴留在组织间隙内形成水肿。由于有效血容量减少，促进肾素、血管紧张素、醛固酮系统分泌增加，引起水钠潴留，另外因肾血流量减少使肾小球滤过率下降也促使水肿发生。
持久大量蛋白尿，使血浆蛋白特别是白蛋白浓度降低，可出现白、球蛋白比例倒置。病人常伴有营养不良，一般呈负氮平衡。
    肾病综合征中脂质代谢紊乱的机理还不很清楚，大都认为与肾脏长期丢失蛋白质在促进肝内白蛋白的合成的同时亦刺激脂蛋白的生成有关。